Sarkozyna – działanie, właściwości, zastosowanie i dawkowanie
sarkozyna – co to jest?
Sarkozyna, nazywana również N-metylglicyną, jest naturalnym związkiem występującym w organizmie człowieka. Pod względem chemicznym stanowi pochodną glicyny – jednego z najprostszych aminokwasów. Jej cząsteczka różni się od glicyny obecnością dodatkowej grupy metylowej. Mimo pozornie niewielkiej różnicy strukturalnej sarkozyna uczestniczy w kilku ważnych procesach metabolicznych i wykazuje interesujący wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego.
W ostatnich latach sarkozyna wzbudza szczególne zainteresowanie w psychiatrii i neurobiologii. Wynika to przede wszystkim z jej wpływu na transporter glicyny GlyT1 oraz pośredniego oddziaływania na receptory NMDA. Mechanizm ten sprawił, że substancję badano między innymi w kontekście schizofrenii, objawów negatywnych, depresji oraz zaburzeń funkcjonowania poznawczego.
Nie oznacza to jednak, że sarkozyna jest zatwierdzonym lekiem przeciwdepresyjnym czy przeciwpsychotycznym. Wyniki badań klinicznych pozostają interesujące, ale w wielu obszarach liczba uczestników była niewielka, a rezultaty poszczególnych badań nie zawsze są zgodne.
Sarkozyna jest także elementem metabolizmu jednowęglowego, który obejmuje między innymi przemiany glicyny, seryny, folianów, choliny, betainy, metioniny oraz S-adenozylometioniny, czyli SAM. Z tego powodu jej znaczenie biologiczne nie ogranicza się wyłącznie do mózgu.
Czy sarkozyna występuje naturalnie w organizmie?
Tak. Sarkozyna jest związkiem endogennym, czyli takim, który organizm człowieka może wytwarzać samodzielnie.
Jednym ze szlaków jej powstawania jest metylacja glicyny. Reakcję tę katalizuje enzym GNMT – glycine N-methyltransferase, czyli metylotransferaza glicynowa. Donorem grupy metylowej jest w tym przypadku SAM – S-adenozylometionina.
W uproszczeniu reakcję można przedstawić następująco:
glicyna + SAM → sarkozyna + SAH
Sarkozyna może również powstawać podczas metabolizowania choliny i betainy. W tym szlaku betaina zostaje przekształcona do dimetyloglicyny, a następnie dimetyloglicyna może zostać przekształcona do sarkozyny.
Kolejnym etapem jest konwersja sarkozyny do glicyny przez mitochondrialny enzym dehydrogenazę sarkozynową – SARDH. Przemiany te są połączone z mitochondrialnym metabolizmem jednowęglowym i metabolizmem folianów.
Sarkozyna nie jest więc egzotyczną substancją wprowadzoną do organizmu wyłącznie poprzez suplementację. Stanowi naturalny element fizjologicznego metabolizmu człowieka.
sarkozyna a glicyna – czym się różnią?
Sarkozyna i glicyna są ze sobą bardzo blisko związane, ale nie są tym samym związkiem.
Glicyna pełni między innymi funkcję aminokwasu budującego białka oraz neuroprzekaźnika. W ośrodkowym układzie nerwowym może oddziaływać zarówno na receptory glicynowe, jak i na miejsce glicynowe receptora NMDA.
Sarkozyna jest natomiast N-metylową pochodną glicyny.
Szczególnie istotną różnicą z punktu widzenia neurobiologii jest jej zdolność do hamowania transportera glicyny typu 1 – GlyT1.
Transporter ten uczestniczy w usuwaniu glicyny z przestrzeni synaptycznej. Jeśli jego działanie zostaje ograniczone, stężenie glicyny w pobliżu niektórych receptorów NMDA może wzrosnąć.
To właśnie ten mechanizm jest jednym z głównych powodów zainteresowania sarkozyną w psychiatrii.
Jak działa sarkozyna?
Najczęściej opisywane działanie sarkozyny związane jest z układem glutaminianowym oraz receptorami NMDA.
Sarkozyna działa jako inhibitor transportera glicyny typu 1, czyli GlyT1. Transporter GlyT1 reguluje dostępność glicyny w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
Glicyna z kolei jest niezbędnym współagonistą receptora NMDA.
Oznacza to, że samo przyłączenie glutaminianu nie wystarcza do prawidłowej aktywacji receptora NMDA. Konieczna jest również obecność odpowiedniego współagonisty – najczęściej glicyny lub D-seryny.
Hamując wychwyt glicyny przez GlyT1, sarkozyna może zwiększać jej dostępność w pobliżu receptora NMDA i w konsekwencji modyfikować neurotransmisję glutaminianową.
sarkozyna i transporter GlyT1
GlyT1 należy do transporterów odpowiedzialnych za regulację poziomu glicyny w układzie nerwowym.
Można to uprościć do następującego schematu:
sarkozyna → hamowanie GlyT1 → większa dostępność glicyny → silniejsza aktywacja miejsca glicynowego NMDA → zmiana transmisji glutaminianowej
Mechanizm ten nie oznacza jednak prostego „zwiększenia glutaminianu”. Receptory NMDA są częścią złożonych sieci neuronalnych, dlatego ostateczny efekt biologiczny zależy od regionu mózgu, rodzaju neuronów, aktywności innych receptorów oraz aktualnego stanu układu nerwowego.
sarkozyna a receptor NMDA
Receptor NMDA – N-methyl-D-aspartate receptor jest jednym z głównych receptorów glutaminianu.
Odgrywa szczególnie ważną rolę w:
- plastyczności synaptycznej,
- procesach uczenia się,
- pamięci,
- adaptacji neuronalnej,
- komunikacji między neuronami,
- długotrwałym wzmocnieniu synaptycznym,
- regulacji części procesów emocjonalnych.
Aktywacja receptora NMDA jest stosunkowo złożona. Wymaga między innymi obecności glutaminianu oraz współagonisty, którym może być glicyna lub D-seryna.
Zainteresowanie sarkozyną wynika z tego, że zwiększenie dostępności glicyny może modulować pracę tych receptorów.
Nie należy jednak interpretować tego jako zasady „im większa aktywacja NMDA, tym lepiej”. Zarówno zbyt mała, jak i nadmierna aktywność glutaminianowa może być niekorzystna.
W neurobiologii ogromne znaczenie ma równowaga, lokalizacja sygnału oraz sposób jego regulacji.
sarkozyna a glutaminian
Glutaminian jest najważniejszym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ludzkim mózgu.
Oddziałuje na kilka klas receptorów, w tym:
- NMDA,
- AMPA,
- kainianowe,
- metabotropowe receptory glutaminianowe.
Sarkozyna nie jest klasycznym agonistą glutaminianu. Jej działanie jest znacznie bardziej pośrednie.
Wpływając na transporter GlyT1, zwiększa dostępność glicyny, która bierze udział w aktywacji receptora NMDA.
Z tego względu określanie sarkozyny jako „substancji podnoszącej glutaminian” jest zbyt dużym uproszczeniem.
Bardziej precyzyjne jest stwierdzenie, że:
sarkozyna moduluje neurotransmisję glutaminianową poprzez układ glicyna–GlyT1–NMDA.
sarkozyna a neuroplastyczność
Receptory NMDA odgrywają istotną rolę w neuroplastyczności, czyli zdolności układu nerwowego do zmiany struktury i sposobu działania w odpowiedzi na doświadczenia.
Neuroplastyczność obejmuje między innymi:
- powstawanie nowych połączeń synaptycznych,
- zmianę siły istniejących synaps,
- uczenie się,
- zapamiętywanie,
- adaptację do nowych bodźców.
Nie oznacza to automatycznie, że suplementacja sarkozyny „zwiększa neuroplastyczność” u zdrowego człowieka. Tego rodzaju stwierdzenie byłoby zbyt daleko idące.
Istnieją jednak podstawy neurobiologiczne, aby badać związki modulujące receptory NMDA w kontekście procesów plastyczności neuronalnej.
sarkozyna a BDNF
BDNF, czyli brain-derived neurotrophic factor, jest neurotrofiną uczestniczącą między innymi w plastyczności synaptycznej, przeżyciu neuronów oraz regulacji niektórych procesów związanych z uczeniem się i nastrojem.
W randomizowanym badaniu opublikowanym w 2024 roku oceniano sarkozynę jako terapię uzupełniającą u osób z dużym zaburzeniem depresyjnym przyjmujących SSRI.
Po ośmiu tygodniach zaobserwowano wzrost stężenia BDNF w obu badanych grupach, jednak zmiana była większa w grupie otrzymującej dodatkowo sarkozynę.
Jest to interesująca obserwacja, ale nie stanowi jeszcze dowodu, że sarkozyna jest uniwersalnym „suplementem podnoszącym BDNF”. Konieczne są dalsze badania obejmujące większe grupy pacjentów.
sarkozyna a depresja
Jednym z ciekawszych obszarów badań sarkozyny jest depresja.
Tradycyjne modele depresji przez wiele lat koncentrowały się głównie na serotoninie, noradrenalinie i dopaminie. Obecnie wiadomo jednak, że patofizjologia depresji jest znacznie bardziej złożona.
Badane są między innymi:
- układ glutaminianowy,
- receptory NMDA i AMPA,
- neuroplastyczność,
- BDNF,
- stan zapalny,
- oś podwzgórze–przysadka–nadnercza,
- metabolizm energetyczny neuronów.
Sarkozyna wpisuje się przede wszystkim w pierwszy z tych obszarów.
Badania nad sarkozyną i depresją
W badaniu klinicznym opublikowanym w 2013 roku porównywano sarkozynę z citalopramem u 40 osób z dużym zaburzeniem depresyjnym.
Badanie trwało sześć tygodni. W grupie stosującej sarkozynę obserwowano korzystniejsze zmiany w części skal oceniających depresję i ogólne funkcjonowanie. Autorzy zaznaczyli jednak, że wyniki były wstępne i wymagały potwierdzenia w kolejnych badaniach.
Kolejne ważne badanie opublikowano w 2024 roku. Tym razem sarkozyna była stosowana jako dodatek do leczenia SSRI.
Badaniem objęto 60 uczestników z dużym zaburzeniem depresyjnym. Po ośmiu tygodniach redukcja wyniku w skali MADRS była większa w grupie otrzymującej SSRI i sarkozynę niż w grupie otrzymującej SSRI i placebo. W grupie sarkozyny odnotowano również wyższy odsetek odpowiedzi na leczenie i remisji.
Rezultaty są obiecujące, ale liczebność prób nadal była niewielka. Sarkozyny nie należy więc traktować jako zamiennika standardowego leczenia depresji.
Czy sarkozyna działa na serotoninę?
Sarkozyna nie jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i nie działa tak jak SSRI.
Jej podstawowy znany mechanizm neurobiologiczny związany jest z glicyną, transporterem GlyT1 oraz układem NMDA.
Jednocześnie poszczególne układy neuroprzekaźnikowe w mózgu nie działają niezależnie.
Układ glutaminianowy wpływa między innymi na:
- serotoninę,
- dopaminę,
- GABA,
- neuroplastyczność.
Dlatego zmiany aktywności glutaminianowej mogą pośrednio oddziaływać również na układ serotoninowy.
Znaczenie tej interakcji widać między innymi w opisach przypadków, w których jednoczesne stosowanie sarkozyny i leków przeciwdepresyjnych wiązało się z nadmiernym pobudzeniem lub objawami hipomanii. Są to jednak pojedyncze opisy przypadków, a nie dowód, że taka reakcja występuje typowo.
sarkozyna a schizofrenia
Najwięcej danych klinicznych dotyczących sarkozyny pochodzi z badań prowadzonych u osób ze schizofrenią.
Jedna z hipotez dotyczących patofizjologii schizofrenii zakłada zaburzenia funkcjonowania receptorów NMDA.
Z tego względu badano różne substancje wpływające na miejsce glicynowe receptora NMDA, między innymi:
- glicynę,
- D-serynę,
- D-cykloserynę,
- inhibitory GlyT1,
- sarkozynę.
W jednym z wcześniejszych badań klinicznych uczestnicy otrzymywali 2 g sarkozyny dziennie jako dodatek do stosowanego leczenia przeciwpsychotycznego. Autorzy obserwowali poprawę części ocenianych objawów.
Nie wszystkie późniejsze analizy potwierdziły jednak tak jednoznaczny efekt.
sarkozyna a objawy negatywne schizofrenii
Objawy schizofrenii tradycyjnie dzieli się między innymi na pozytywne i negatywne.
Objawy pozytywne obejmują na przykład urojenia i omamy.
Do objawów negatywnych należą natomiast między innymi:
- zmniejszona motywacja,
- wycofanie społeczne,
- spłycenie ekspresji emocjonalnej,
- ograniczenie spontanicznej mowy,
- obniżenie zdolności do odczuwania przyjemności.
Właśnie w odniesieniu do objawów negatywnych szczególnie intensywnie analizowano związki modulujące receptor NMDA.
Metaanaliza z 2020 roku obejmująca siedem badań i 326 uczestników wykazała, że sarkozyna była związana z poprawą ogólnego nasilenia objawów schizofrenii, natomiast nie wykazano istotnej poprawy ogólnych funkcji poznawczych.
Inna metaanaliza, opublikowana w 2021 roku, uwzględniła sześć niezależnych badań z udziałem 234 osób. We wszystkich badaniach stosowano 2 g sarkozyny dziennie. W analizie obejmującej wszystkich uczestników wynik nie był jednoznacznie istotny ze względu na dużą heterogeniczność badań, choć korzyści obserwowano w niektórych podgrupach pacjentów.
Pokazuje to bardzo ważną cechę badań nad sarkozyną: wyniki są interesujące, ale nie pozwalają jeszcze uznać jej działania za jednakowo skuteczne u każdej osoby.
sarkozyna a klozapina
Interesującym zagadnieniem jest zależność pomiędzy działaniem sarkozyny a rodzajem stosowanego leku przeciwpsychotycznego.
W części analiz obserwowano korzystniejsze rezultaty przy dołączaniu sarkozyny do leków przeciwpsychotycznych innych niż klozapina.
Nie oznacza to jednak, że każda osoba przyjmująca inne leki przeciwpsychotyczne odniesie korzyść z suplementacji.
W przypadku leczenia schizofrenii samodzielne dodawanie substancji modulujących układ glutaminianowy bez konsultacji z psychiatrą nie jest dobrym pomysłem.
sarkozyna a funkcje poznawcze
Teoretycznie wpływ sarkozyny na receptory NMDA sugeruje możliwość oddziaływania na procesy poznawcze.
NMDA uczestniczy bowiem w:
- pamięci,
- uczeniu się,
- elastyczności neuronalnej,
- tworzeniu śladów pamięciowych.
Dane kliniczne są jednak mniej przekonujące niż sam mechanizm.
W metaanalizie dotyczącej schizofrenii zauważono wprawdzie kierunek sugerujący korzystny wpływ na funkcje poznawcze, ale wynik nie osiągnął istotności statystycznej.
Nie ma więc podstaw, aby przedstawiać sarkozynę jako sprawdzony nootropik dla zdrowych osób.
sarkozyna a pamięć i koncentracja
Sarkozyna bywa reklamowana jako substancja poprawiająca koncentrację lub pamięć. Takie twierdzenia należy traktować ostrożnie.
Mechanizm związany z NMDA rzeczywiście daje podstawę biologiczną do prowadzenia badań nad funkcjami poznawczymi, ale:
- większość badań klinicznych dotyczyła pacjentów psychiatrycznych,
- próby były stosunkowo niewielkie,
- poprawa funkcji poznawczych nie była konsekwentnie wykazywana,
- nie wiadomo, czy wyniki można przenieść na zdrowych ludzi.
Dlatego określenie sarkozyny jako „suplementu na pamięć” jest na obecnym etapie zbyt daleko idące.
sarkozyna a motywacja i anhedonia
Zainteresowanie sarkozyną w kontekście motywacji wynika częściowo z badań nad objawami negatywnymi schizofrenii.
Do tej kategorii należą między innymi:
- apatia,
- awolicja,
- anhedonia,
- ograniczenie inicjatywy,
- brak spontanicznej aktywności.
Ponieważ obszary te są powiązane zarówno z układem glutaminianowym, jak i dopaminowym, potencjalny wpływ sarkozyny jest interesujący.
Nie można jednak uznać, że sarkozyna jest uniwersalnym środkiem na brak motywacji czy anhedonię.
Przyczyny takich objawów mogą obejmować depresję, zaburzenia snu, niedoczynność tarczycy, niedobory żywieniowe, stres przewlekły, działania leków, zaburzenia hormonalne oraz szereg innych czynników.
sarkozyna a dopamina
Sarkozyna nie jest bezpośrednim agonistą receptorów dopaminowych ani klasycznym inhibitorem wychwytu dopaminy.
Układ glutaminianowy silnie oddziałuje jednak z neuronami dopaminergicznymi.
W mózgu istnieją liczne połączenia pomiędzy szlakami:
- glutaminianowymi,
- GABA-ergicznymi,
- dopaminergicznymi.
Z tego względu zmiana funkcjonowania receptorów NMDA może pośrednio modyfikować przekaźnictwo dopaminowe.
Nie należy jednak upraszczać tego do stwierdzenia, że sarkozyna „podnosi dopaminę”.
sarkozyna a GABA
GABA jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym mózgu, podczas gdy glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym.
Oba systemy tworzą bardzo złożoną równowagę.
Receptory NMDA znajdują się również na neuronach GABA-ergicznych. W konsekwencji modulowanie receptorów NMDA może wpływać na aktywność sieci hamujących.
Nie oznacza to jednak, że sarkozyna działa podobnie do GABA, benzodiazepin czy suplementów GABA.
Jej mechanizm działania jest inny.
sarkozyna a układ jednowęglowy
Znaczenie sarkozyny wykracza poza neuroprzekaźnictwo.
Jest ona elementem metabolizmu jednowęglowego, czyli niezwykle ważnego systemu biochemicznego odpowiedzialnego za przenoszenie pojedynczych atomów węgla pomiędzy różnymi cząsteczkami.
Układ ten uczestniczy między innymi w:
- syntezie nukleotydów,
- metabolizmie folianów,
- metabolizmie homocysteiny,
- powstawaniu metioniny,
- reakcjach metylacji,
- produkcji SAM,
- regulacji ekspresji genów.
W mitochondriach sarkozyna może zostać utleniona do glicyny przy udziale dehydrogenazy sarkozynowej. Powstające jednostki jednowęglowe mogą następnie zasilać folianowy cykl jednowęglowy.
sarkozyna, SAM i metylacja
S-adenozylometionina, czyli SAM, jest jednym z najważniejszych donorów grup metylowych w organizmie.
Uczestniczy między innymi w metylacji:
- DNA,
- RNA,
- białek,
- fosfolipidów,
- różnych metabolitów.
Glicyna może przyjąć grupę metylową z SAM w reakcji katalizowanej przez GNMT, w wyniku czego powstaje sarkozyna.
Z tego względu sarkozyna znajduje się na styku metabolizmu glicyny i regulacji puli grup metylowych.
Nie oznacza to jednak, że przyjmowanie sarkozyny automatycznie zwiększa lub zmniejsza „metylację całego organizmu”. Metabolizm jednowęglowy jest znacznie bardziej skomplikowany i pozostaje pod wpływem między innymi folianów, witaminy B12, choliny, betainy, metioniny, glicyny oraz aktywności licznych enzymów.
sarkozyna a foliany
Sarkozyna może uczestniczyć w mitochondrialnym metabolizmie folianów.
Jej rozkład przez dehydrogenazę sarkozynową prowadzi do powstania glicyny i jednostki jednowęglowej przekazywanej do puli folianowej.
Jednostki te mogą być wykorzystywane między innymi do syntezy:
- puryn,
- tymidylanu,
- metioniny,
- innych związków zależnych od metabolizmu jednowęglowego.
sarkozyna a homocysteina
Nie ma podstaw, aby traktować sarkozynę jako typowy suplement obniżający homocysteinę.
Jest jednak częścią szerszej sieci metabolicznej obejmującej:
cholina → betaina → dimetyloglicyna → sarkozyna → glicyna
Betaina może przekazywać grupę metylową homocysteinie, umożliwiając jej przekształcenie do metioniny.
Po oddaniu grupy metylowej betaina staje się dimetyloglicyną, która może następnie zostać przekształcona do sarkozyny.
Oznacza to metaboliczny związek obu procesów, ale nie należy wyciągać z niego wniosku, że suplementacja sarkozyny będzie działała tak samo jak betaina.
sarkozyna a nowotwory – skąd wzięły się kontrowersje?
Sarkozyna zwróciła uwagę badaczy także w związku z rakiem prostaty.
W niektórych badaniach metabolomicznych obserwowano zmienione stężenia sarkozyny w tkankach nowotworowych i analizowano możliwość wykorzystania jej jako markera raka prostaty.
Późniejsze badania nie dały jednak wystarczająco spójnych wyników, aby stężenie sarkozyny w moczu lub krwi mogło zostać uznane za niezawodny samodzielny marker diagnostyczny.
Samo uczestnictwo danego metabolitu w metabolizmie komórek nowotworowych nie oznacza również, że jego przyjmowanie automatycznie powoduje nowotwór.
Metabolizm nowotworowy obejmuje setki związków występujących fizjologicznie w ludzkim organizmie, w tym glukozę, aminokwasy, foliany i lipidy.
sarkozyna – dawkowanie w badaniach
W badaniach psychiatrycznych bardzo często stosowano 2 g sarkozyny dziennie.
Przykładowo w badaniach dotyczących schizofrenii sarkozyna była podawana doustnie w dawce 2 g na dobę jako dodatek do standardowego leczenia.
Nie należy jednak interpretować tej wartości jako uniwersalnej rekomendowanej dawki suplementacyjnej.
Dawka stosowana w badaniu klinicznym zależy między innymi od:
- badanego schorzenia,
- stosowanych leków,
- wieku uczestników,
- protokołu badania,
- czasu stosowania,
- stanu zdrowia.
W literaturze opisano również przypadek, w którym przy 2 g sarkozyny pojawiło się nadmierne pobudzenie i drażliwość, a zmniejszenie dawki do 1 g spowodowało ustąpienie tych objawów. Jest to pojedynczy opis przypadku, ale dobrze pokazuje możliwość indywidualnej różnicy w reakcji.
Jak długo działa sarkozyna?
Nie ma jednej dobrze określonej odpowiedzi.
Badania kliniczne dotyczące efektów psychiatrycznych trwały zwykle kilka tygodni lub miesięcy, a nie pojedyncze dni.
W przypadku modulacji układów neuroprzekaźnikowych część efektów może pojawiać się szybciej, natomiast klinicznie istotne zmiany oceniano zazwyczaj po kilku tygodniach.
Nie powinno się więc zakładać, że brak odczuwalnego efektu po jednej lub kilku porcjach oznacza brak jakiegokolwiek działania biologicznego.
Jednocześnie wyraźne pobudzenie, drażliwość lub problemy ze snem mogą być sygnałem, że suplement nie jest dobrze tolerowany.
sarkozyna – rano czy wieczorem?
Nie istnieje uniwersalna pora przyjmowania sarkozyny ustalona na podstawie wysokiej jakości badań klinicznych.
Ze względu na możliwość wpływania na aktywność psychiczną część osób może preferować stosowanie jej w pierwszej części dnia.
Jeżeli pojawia się:
- pobudzenie,
- trudność z zasypianiem,
- zwiększona aktywność,
- napięcie,
przyjmowanie wieczorem może być niekorzystne.
Reakcja jest jednak indywidualna, a w przypadku leczenia psychiatrycznego sposób stosowania powinien być omówiony z lekarzem.
sarkozyna – skutki uboczne
W badaniach klinicznych sarkozyna była na ogół dobrze tolerowana, ale nie oznacza to, że jest całkowicie pozbawiona działań niepożądanych.
Możliwe działania niepożądane opisywane w badaniach lub przypadkach klinicznych mogą obejmować między innymi:
- pobudzenie,
- napięcie,
- drażliwość,
- zaburzenia snu,
- wzrost aktywności,
- dolegliwości żołądkowo-jelitowe.
Istnieją również pojedyncze opisy nadmiernego wzrostu napędu i hipomanii przy jednoczesnym stosowaniu sarkozyny z lekami psychiatrycznymi.
Nie pozwala to określić dokładnej częstości takiej reakcji, ale jest argumentem za ostrożnością.
sarkozyna a hipomania
Szczególną ostrożność powinny zachować osoby z historią:
- choroby afektywnej dwubiegunowej,
- hipomanii,
- manii,
- epizodów silnego pobudzenia po lekach przeciwdepresyjnych.
W literaturze opisano przypadek kobiety ze schizofrenią przyjmującej olanzapinę i wenlafaksynę, u której podczas stosowania 2 g sarkozyny dziennie pojawiły się objawy hipomanii, takie jak zmniejszona potrzeba snu, podwyższony nastrój, wzrost libido i aktywności.
Pojedynczy przypadek nie oznacza częstego działania, ale pokazuje, że sarkozyna może w określonych warunkach znacząco wpływać na nastrój i napęd.
sarkozyna a SSRI
Sarkozyna była badana jako dodatek do leków z grupy SSRI.
W badaniu z 2024 roku połączenie SSRI i sarkozyny przyniosło większą średnią redukcję objawów depresyjnych niż SSRI z placebo.
Nie oznacza to jednak, że sarkozynę można bezpiecznie samodzielnie dołączyć do dowolnego antydepresantu.
Przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na nastrój należy brać pod uwagę możliwość:
- nadmiernego pobudzenia,
- bezsenności,
- wzrostu napędu,
- hipomanii,
- interakcji pomiędzy układem serotoninowym i glutaminianowym.
Taką kombinację najlepiej omówić z lekarzem prowadzącym.
sarkozyna a leki przeciwpsychotyczne
Najwięcej badań nad sarkozyną dotyczy właśnie stosowania jej jako dodatku do leków przeciwpsychotycznych.
Nie jest ona jednak zamiennikiem tych leków.
Badania oceniały przede wszystkim możliwość uzupełnienia standardowej farmakoterapii poprzez modulowanie układu NMDA.
Wyniki sugerują potencjalne korzyści w wybranych grupach pacjentów, ale pozostają niejednorodne.
sarkozyna – przeciwwskazania i ostrożność
Brakuje dużych badań bezpieczeństwa pozwalających stworzyć kompletną listę przeciwwskazań właściwą dla leku.
Szczególnej ostrożności wymagają jednak między innymi:
- ciąża,
- karmienie piersią,
- choroba afektywna dwubiegunowa,
- historia manii lub hipomanii,
- leczenie przeciwpsychotyczne,
- stosowanie leków przeciwdepresyjnych,
- jednoczesne stosowanie wielu substancji psychoaktywnych,
- poważne choroby neurologiczne,
- istotne choroby nerek lub wątroby.
Brak odpowiednich badań bezpieczeństwa w ciąży i podczas karmienia piersią przemawia za unikaniem samodzielnej suplementacji.
Czy sarkozyna uzależnia?
Nie ma danych wskazujących, że sarkozyna powoduje uzależnienie w taki sposób jak benzodiazepiny, opioidy czy substancje psychostymulujące.
Nie działa poprzez typowy mechanizm gwałtownego pobudzania układu nagrody.
Nie oznacza to jednak, że substancję wpływającą na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego należy przyjmować bez ograniczeń.
Brakuje dużych badań dotyczących wieloletniej suplementacji sarkozyny u zdrowych osób.
Czy sarkozyna jest nootropem?
W środowisku suplementacyjnym sarkozyna bywa zaliczana do nootropów, jednak naukowo określenie to wymaga ostrożności.
Istnieją przesłanki dotyczące wpływu na receptor NMDA, który uczestniczy w pamięci i uczeniu się.
Nie ma natomiast wystarczających dowodów, że sarkozyna:
- poprawia pamięć u zdrowych osób,
- zwiększa inteligencję,
- znacząco zwiększa koncentrację,
- poprawia zdolność uczenia się u każdego użytkownika.
Najwięcej danych klinicznych pochodzi z badań pacjentów psychiatrycznych, a tych wyników nie można automatycznie przenosić na zdrową populację.
sarkozyna a zdrowe osoby
Badania nie dostarczają obecnie wystarczających danych pozwalających określić długoterminowe korzyści suplementowania sarkozyny przez zdrowe osoby.
Mechanizm biologiczny jest interesujący, lecz „interesujący mechanizm” nie jest tym samym co potwierdzona korzyść kliniczna.
W przypadku osoby bez zaburzeń związanych z układem glutaminianowym zwiększanie aktywności miejsca glicynowego receptora NMDA nie musi przynosić zauważalnej korzyści.
sarkozyna w proszku czy kapsułkach?
Na rynku suplementów sarkozyna może występować między innymi w:
- proszku,
- kapsułkach.
Proszek ułatwia elastyczne odmierzanie ilości produktu, ale wymaga precyzyjnej miarki lub wagi.
Kapsułki zapewniają wygodniejsze i bardziej powtarzalne porcje.
Przy wyborze preparatu większe znaczenie niż sama forma może mieć:
- dokładnie podana ilość sarkozyny,
- brak niepotrzebnych mieszanek z innymi substancjami psychoaktywnymi,
- wiarygodność producenta,
- badania czystości,
- przejrzysty skład,
- zgodność produktu z deklaracją na etykiecie.
Czy sarkozyna i N-metylglicyna to to samo?
Tak.
Sarkozyna = N-metylglicyna = N-methylglycine.
Nazwy te odnoszą się do tej samej substancji.
W anglojęzycznych badaniach naukowych najczęściej można spotkać określenia:
- sarcosine,
- N-methylglycine,
- N-methyl glycine.
Nie należy natomiast mylić jej z:
- glicyną,
- dimetyloglicyną – DMG,
- trimetyloglicyną – betainą.
Są to związki należące do powiązanego szlaku metabolicznego, ale mające inną strukturę i właściwości.
sarkozyna, glicyna, DMG i betaina – zależności
W metabolizmie choliny związki te można umieścić w uproszczonym ciągu:
cholina → betaina → dimetyloglicyna → sarkozyna → glicyna
Betaina zawiera trzy grupy metylowe przy atomie azotu, dimetyloglicyna – dwie, sarkozyna – jedną, natomiast glicyna nie ma żadnej.
Każdy kolejny etap demetylacji może dostarczać jednostek węgla do metabolizmu jednowęglowego.
Dlatego substancje te są ze sobą metabolicznie powiązane, ale nie są wymienne pod względem działania.
sarkozyna – kiedy można spodziewać się efektów?
Nie istnieje jeden ustalony czas działania.
W badaniach psychiatrycznych zmiany oceniano przeważnie w perspektywie kilku tygodni.
Niektóre osoby mogą zauważyć zmianę napędu czy poziomu pobudzenia wcześniej, jednak subiektywna reakcja nie musi oznaczać efektu terapeutycznego.
Szczególnie w przypadku zaburzeń nastroju warto rozróżniać:
korzystny wzrost energii
od:
patologicznego wzrostu napędu i hipomanii.
Jeżeli pojawia się znacznie mniejsza potrzeba snu, gonitwa myśli, impulsywność, nietypowo duża pewność siebie, drażliwość lub nadmierna aktywność, wymaga to konsultacji z lekarzem.
Czy warto stosować sarkozynę?
Sarkozyna jest jednym z ciekawszych związków znajdujących się na styku neurobiologii, psychiatrii i metabolizmu jednowęglowego.
Jej mechanizm działania jest stosunkowo dobrze uzasadniony biologicznie: sarkozyna hamuje GlyT1 i w ten sposób może zwiększać dostępność glicyny w obrębie miejsca glicynowego receptorów NMDA.
Istnieją również badania kliniczne wskazujące na potencjalne zastosowanie przede wszystkim w:
- schizofrenii,
- objawach negatywnych schizofrenii,
- depresji jako terapii uzupełniającej.
Jednocześnie literatura nie jest na tyle jednoznaczna, aby traktować sarkozynę jako standardową terapię tych zaburzeń.
Dotyczy to szczególnie samodzielnego zastępowania nią leków psychiatrycznych.
sarkozyna – najważniejsze informacje
Sarkozyna jest naturalną N-metylową pochodną glicyny występującą w organizmie człowieka.
Jej szczególnie interesującą właściwością jest hamowanie transportera GlyT1. Może to zwiększać dostępność glicyny w okolicy miejsca glicynowego receptora NMDA i wpływać na neurotransmisję glutaminianową.
Sarkozyna uczestniczy również w metabolizmie jednowęglowym i może być przekształcana do glicyny przez mitochondrialną dehydrogenazę sarkozynową.
Najwięcej badań klinicznych przeprowadzono w kontekście schizofrenii. W części badań obserwowano poprawę objawów, jednak metaanalizy wskazują również na znaczną niejednorodność wyników.
Pojawiły się też interesujące wyniki badań dotyczących depresji. W randomizowanym badaniu z 2024 roku sarkozyna stosowana dodatkowo do SSRI była związana z większą redukcją objawów niż SSRI z placebo.
Jednocześnie sarkozyna nie jest obojętna dla układu nerwowego. Opisywano przypadki nadmiernego pobudzenia, wzrostu napędu i hipomanii, szczególnie przy łączeniu jej z lekami psychiatrycznymi.
Dlatego sarkozynę należy traktować nie jako zwykły aminokwasowy suplement „na pamięć”, lecz jako biologicznie aktywną substancję wpływającą na ważny układ neuroprzekaźnikowy.
sarkozyna – FAQ
Co to jest sarkozyna?
Sarkozyna jest N-metylową pochodną glicyny naturalnie występującą w organizmie człowieka. Uczestniczy w metabolizmie jednowęglowym i wpływa na transporter glicyny GlyT1.
Na co działa sarkozyna?
Najlepiej poznanym mechanizmem sarkozyny jest hamowanie GlyT1, co zwiększa dostępność glicyny i może modulować receptory NMDA. Z tego powodu sarkozynę badano między innymi w schizofrenii i depresji.
Czy sarkozyna działa na depresję?
Istnieją niewielkie badania kliniczne sugerujące potencjalne działanie przeciwdepresyjne. W badaniu z 2024 roku sarkozyna stosowana razem z SSRI przyniosła większą redukcję objawów depresyjnych niż SSRI z placebo. Wyniki wymagają jednak dalszego potwierdzenia.
Czy sarkozyna zwiększa serotoninę?
Nie działa jak SSRI i nie jest klasycznym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny. Jej główny mechanizm wiąże się z transporterem GlyT1 i receptorami NMDA. Możliwe są jednak pośrednie interakcje między układem glutaminianowym i serotoninowym.
Czy sarkozyna zwiększa dopaminę?
Nie jest bezpośrednim agonistą dopaminy. Receptory NMDA wpływają jednak na pracę sieci dopaminergicznych, dlatego pośrednie oddziaływanie jest biologicznie możliwe.
Czy sarkozyna poprawia koncentrację?
Nie ma wystarczających dowodów klinicznych, aby uznać sarkozynę za skuteczny środek poprawiający koncentrację u zdrowych osób.
Czy sarkozyna poprawia pamięć?
Receptory NMDA uczestniczą w pamięci i uczeniu się, ale dotychczasowe badania nie potwierdzają jednoznacznie, że suplementacja sarkozyny poprawia funkcje poznawcze u zdrowych osób.
Ile sarkozyny stosowano w badaniach?
W wielu badaniach dotyczących schizofrenii stosowano 2 g sarkozyny dziennie. Nie oznacza to jednak, że jest to uniwersalna dawka odpowiednia do samodzielnej suplementacji.
Czy sarkozyna może pobudzać?
U części osób jest to możliwe. Opisywano między innymi zwiększenie napędu, napięcie, drażliwość oraz przypadki hipomanii podczas jednoczesnego stosowania sarkozyny i leków psychiatrycznych.
Czy sarkozyna jest bezpieczna?
W krótkoterminowych badaniach klinicznych była zazwyczaj dobrze tolerowana, jednak danych dotyczących długotrwałej suplementacji jest znacznie mniej. Szczególną ostrożność powinny zachować osoby przyjmujące leki przeciwdepresyjne lub przeciwpsychotyczne oraz osoby z historią manii lub hipomanii.
Czy sarkozyna to glicyna?
Nie. Sarkozyna jest N-metylową pochodną glicyny. Oba związki są metabolicznie powiązane, ale nie są identyczne.
Czy sarkozyna to DMG?
Nie. DMG to dimetyloglicyna. Może zostać przekształcona do sarkozyny, a następnie sarkozyna do glicyny.
Czy sarkozyna jest tym samym co betaina?
Nie. Betaina to trimetyloglicyna. W metabolizmie może zostać przekształcona do dimetyloglicyny, a ta następnie do sarkozyny.
Czy sarkozyna jest lekiem?
Sarkozyna nie jest standardowym zatwierdzonym lekiem przeciwdepresyjnym ani przeciwpsychotycznym. Jest natomiast substancją badaną pod kątem potencjalnego zastosowania pomocniczego w psychiatrii.
Czy sarkozyna może zastąpić antydepresant?
Nie ma podstaw, aby samodzielnie zastępować nią leki przeciwdepresyjne. Dostępne badania dotyczące depresji są wstępne, a jedno z nowszych badań oceniało sarkozynę jako dodatek do SSRI, a nie ich zamiennik.
Czy sarkozyna może być stosowana z SSRI?
Takie połączenie było oceniane w badaniach klinicznych, ale ze względu na wpływ obu substancji na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego powinno być konsultowane z lekarzem. Szczególnie istotne jest obserwowanie ewentualnego nadmiernego pobudzenia, skrócenia snu oraz wzrostu napędu.
Czy sarkozyna jest naturalna?
Tak. Sarkozyna jest normalnym metabolitem występującym w organizmie człowieka. Może powstawać między innymi podczas metylowania glicyny oraz metabolizowania choliny i betainy.
Co daje sarkozyna?
Z punktu widzenia biochemii sarkozyna moduluje układ glicyna–GlyT1–NMDA i uczestniczy w metabolizmie jednowęglowym. Potencjalne efekty kliniczne są obecnie najlepiej przebadane w schizofrenii i w znacznie mniejszym stopniu w depresji. Nie ma natomiast wystarczających podstaw, aby przypisywać jej uniwersalne działanie nootropowe, przeciwlękowe czy poprawiające pamięć.
O autorze
